Главная \ Области применения препарата Мексидол® \ Глаукома

Глаукома

Определение глаукомы

Глаукома — это мультифакторное нейродегенеративное заболевание глаз, характеризующееся развитием и прогрессированием глаукомной атрофии зрительного нерва с потерей зрительных функций, независимо от уровня внутриглазного давления (ВГД) [1, 2]. Повышенный уровень внутриглазного давления можно рассматривать как важное, но не единственное патогенетическое звено в развитии глаукомы.

Прием препарата Мексидол® при глаукоме способен снизить вероятность
развития и тяжесть последствий перенесенного заболевания.

Читать подробнее

Виды глаукомы

Выделяют три наиболее частых признака глаукомы (триада Грефе) [3]:

  • постоянное или периодическое повышение ВГД;
  • изменение зрительного нерва;
  • изменение полей зрения.

По происхождению выделяют первичную и вторичную глаукому.

  • Первичная глаукома является самостоятельным заболеванием глаза. Ее доля составляет более 80 % всех случаев глаукомы.
  • Вторичная глаукома формируется вследствие других заболеваний глаза, может быть следствием его травмы, воспалительных заболеваний органа зрения (увеит, кератит), катаракты, тромбоза центральной вены сетчатки и др. Вторичная глаукома чаще, чем первичная, имеет одностороннюю локализацию. Клиническое течение определяется открытым или закрытым углом передней камеры глаза.

В инструкции по медицинскому применению препарата Мексидол® в качестве одного из показаний к применению указана первичная открытоугольная глаукома различных стадий в составе комплексной терапии [36].   По механизму повышения внутриглазного давления глаукома подразделяется на открытоугольную и закрытоугольную. Первичная открытоугольная глаукома — это хроническая прогрессирующая оптиконейропатия, для которой характерны следующие признаки [4]:

  • периодическое или постоянное повышение уровня внутриглазного давления выше индивидуальной нормы;
  • структурные патологические изменения диска зрительного нерва и слоя нервных волокон сетчатки; 
  • типичные дефекты полей зрения, соответствующие повреждению диска зрительного нерва и слоя нервных волокон сетчатки; 
  • открытый угол передней камеры (подтвержденный гониоскопией) [6, 7]. 

Первичная закрытоугольная глаукома — заболевание, при котором причиной повышения внутриглазного давления становится препятствие оттока внутриглазной жидкости за счет блокады угла передней камеры корнем радужки, сопровождающееся следующими признаками [5]: 

  • периодическое или постоянное повышение уровня внутриглазного давления;
  • атрофия зрительного нерва (с экскавацией); 
  • изменения поля зрения;
  • закрытый угол передней камеры.

Таким образом, основное отличие открытоугольной глаукомы от закрытоугольной состоит в том, что при открытоугольной глаукоме с учетом открытого угла передней камеры глаза возможен свободный доступ внутриглазной жидкости, но происходит ее неправильный отток, а при закрытоугольной глаукоме угол передней камеры закрыт, и жидкость не может свободно циркулировать, что приводит к повышению внутриглазного давления (рис. 1).

Эпидемиология

В РФ около 1 250 000 больных глаукомой в возрасте 18 лет и старше, что составляет 1077,8 чел. на 100 тыс. взрослого населения, то есть каждый 93 взрослый в РФ имеет глаукому. Доля впервые выявленных при профосмотре и диспансеризации заболеваний глаукомой у взрослого населения составляет более 9 % [8]. Число лиц, страдающих глаукомой, с возрастом увеличивается и составляет в группе старше 80 лет около 14 %. Во всех регионах РФ глаукома занимает 1 место среди причин инвалидности вследствие офтальмопатологии [9]. Популяционные исследования в мире подтверждают преобладание первичной открытоугольной глаукомы с долей 72,3–96,1 % от всех форм глаукомы и увеличение ее частоты с возрастом [10]. Первичная открытоугольная глаукома встречается чаще у женщин (56,6 %), несколько реже у мужчин — 43,4 %, что коррелирует с установленной продолжительностью жизни [11]. Распространенность первичной инвалидности вследствие глаукомы возросла с 0,04 до 0,35 на 1000 взрослого населения, а сами показатели значительно варьируют на различных территориях РФ. У большей части инвалидов по зрению вследствие глаукомы диагностирована именно ПОУГ (80,9 %). В контингенте инвалидов мужчины составляют 58,2 %, женщины — 41,8 %.

Рисунок 1. Механизм повышения внутриглазного давления при открытоугольной
и закрытоугольной глаукоме

При первичном освидетельствовании инвалидами I группы признано 35,4 %, II группы — 45,8 %, III группы — 18,8 % больных глаукомой [12]. По данным некоторых эпидемиологических исследований, в Российской Федерации в 40–80 % случаев глаукома диагностируется в продвинутых стадиях, а в 50 % случаев пациенты не знают о своем заболевании и не получают надлежащего лечения [13].

Возраст больных с впервые диагностированной глаукомой находится преимущественно в диапазоне от 35 до 90 лет. Уровень заболеваемости увеличивается в более старших возрастных группах: от 40 до 49 лет — 0,55–0,88 (на 1000 населения), от 50 до 59 лет — 1,5–2,5; от 60 до 69 лет — 6,44–7,45; от 70 до 79 лет — около 15,7 человек; от 80 до 89 лет — около 17,5 человек. Таким образом, количество больных первичной открытоугольной глаукомой с возрастом растет в геометрической прогрессии, увеличиваясь в старшей возрастной группе практически в 20 раз [6, 7].

Этиология и патогенез

В настоящее время первичная открытоугольная глаукома рассматривается как сложнейший комплекс нейрогуморальных, гемодинамических и метаболических факторов, взаимоотношение которых трансформируется во времени и определяет возможность прогрессирования глаукомной оптической нейропатии [14, 15].

Несмотря на многочисленные исследования патогенетических механизмов первичной открытоугольной глаукомы, не сформировано четкое представление о причинах возникновения и прогрессирования этого заболевания [16]. В объяснении ее возникновения и развития преобладает многофакторная концепция с вовлечением разнообразных генетических и негенетических факторов [17]. В качестве факторов риска развития и прогрессирования первичной открытоугольной глаукомы рассматривают [4]:

  • возраст: развивается у пациентов старше 40 лет и распространенность увеличивается с возрастом; 
  • раса/этническая принадлежность: распространенность в несколько раз выше у афроамериканцев, чем у лиц европеоидной расы; 
  • семейный анамнез: распространенность глаукомы среди кровных родственников больных первичной открытоугольной глаукомой в 4–9 раз выше, чем в общей популяции;
  • повышенный уровень внутриглазного давления: прямо коррелирует с увеличением распространенности и заболеваемости. Риск развития глаукомы возрастает на 10 % на каждый 1 мм рт. ст. повышения уровня ВГД выше среднестатистической нормы;
  • псевдоэксфолиативный синдром (хроническое заболевание переднего отрезка глаза из числа увеопатий): наличие псевдоэксфолиаций увеличивает риск глаукомы в 9–11 раз. В течение 10 лет глаукома развивается у каждого третьего пациента с псевдоэксфолиативным синдромом;
  • синдром пигментной дисперсии: риск развития пигментной глаукомы у пациентов с синдромом пигментной дисперсии составил около 10 % за 5 лет и 15 % за 15 лет; 
  • толщина роговицы в центральной оптической зоне (ЦТР): установлено увеличение риска развития первичной открытоугольной глаукомы на 30–41 % на каждые 40 мкм истончения ЦТР ниже среднестатистической нормы;
  • миопия: миопия средней и высокой степени (6 диоптрий) увеличивает частоту возникновения глаукомы;
  • перфузионное глазное давление: обнаружена связь низкого перфузионного глазного давления с увеличением частоты возникновения первичной открытоугольной глаукомы. Поскольку перфузионное давление представляет разность между диастолическим уровнем артериального давления и величиной внутриглазного давления, лечение артериальной гипертензии у больных с глаукомой может приводить к развитию системной гипотензии, и, как следствие, — ухудшению кровоснабжения диска зрительного нерва;
  • кровоизлияния на диске зрительного нерва. В Международном исследовании по глаукоме нормального давления (Collaborative Normal Tension Glaucoma Study, CNTGS) наличие кровоизлияний в зоне диска зрительного нерва достоверно коррелировало с прогрессированием глаукомы;
  • другие факторы: кардиоваскулярная патология, в том числе системная артериальная гипотензия, системный атеросклероз; вазоспастический синдром, мигрень, апноэ во сне, синкопальные состояния неясного генеза, сахарный диабет и др.

Патогенетической основой первичной открытоугольной глаукомы является оптическая нейропатия, обусловленная действием различных факторов, приводящих к апоптозу ганглиозных клеток сетчатки [18].

Глаукомная оптическая нейропатия

— это приобретенная патология зрительного нерва, характеризующаяся прогрессирующей потерей ганглиозных клеток сетчатки и их аксонов и ведущая к структурному и функциональному повреждению зрительного нерва, нарушению зрительных функций и слепоте. [4]. 

В настоящее время имеются три основные теории патогенеза глаукомной оптической
нейропатии: механическая, сосудистая и метаболическая [19]. 

Согласно механической теории, пусковым фактором является повышение внутриглазного давления, которое приводит к прогибу решетчатой пластинки
и повреждению аксонов ганглионарных клеток сетчатки. Сосудистая теория объясняет возникновение глаукомной оптической нейропатии снижением кровотока в головке зрительного нерва. Главная причина нарушения ее кровоснабжения — расстройство сосудистой регуляции, которое вызывает снижение перфузии сетчатки глаза и нарушение местной саморегуляции, что ведет к повышенной чувствительности зрительного нерва к колебанию уровня внутриглазного давления. Механические и сосудистые факторы, суммируясь, активируют ряд метаболических процессов. Ишемия нервной ткани способствует образованию избытка свободных радикалов и активации процессов перекисного окисления липидов. Запускается каскад патологических биохимических процессов, которые, в свою очередь, оказывают цитотоксическое действие на сетчатку и зрительный нерв [19]. Согласно современным данным отечественных
и зарубежных авторов, существует гипотеза о том, что одним из основных инициирующих механизмов, запускающих цепь событий, ведущих к глаукомному повреждению, является нарушение универсального механизма регулирования сосудистого тонуса вследствие эндотелиальной дисфункции [20]. Основным проявлением эндотелиальной дисфункции служит дисбаланс вазоконстрикторных
и вазодилататорных эндотелиальных медиаторов.

Ведущим среди эндотелиальных вазодилататоров является оксид азота (NO),
а среди констрикторов — эндотелин (ET-1). Рассогласованность действия этих медиаторов запускает механизмы адаптационного дистресса, который ведет
к прогрессированию морфологической деструкции, дислипидемии, развитию гемодинамических и гидродинамических нарушений [21]. Оксид азота, являясь мощным вазодилататором, в высоких концентрациях обладает цитотоксическим действием, так как стимулирует образование свободных радикалов
в периферической крови. Сниженная продукция NO вызывает вазоспазм
в изолированных цилиарных артериях, которые являются основным источником кровоснабжения диска зрительного нерва, и ведет к прогрессированию глаукомного процесса [22]. Существенным пусковым механизмом дизрегуляции, способствующим также возникновению эндотелиальной дисфункции, является развитие в организме оксидативного стресса [23]. Оксидативный стресс, являющийся компонентом нейродегенерации субклеточных структур ганглиозных клеток сетчатки, может как проявлять прямой цитотоксический эффект,
так и действовать через сигнальные механизмы, вызывая гибель ретинальных
клеток [24]. 

Классификация первичной
открытоугольной глаукомы [4]

Выделяют следующие патогенетические формы: первичную простую глаукому;  глаукому низкого давления; пигментную глаукому; псевдоэксфолиативную глаукому.

Уровень ВГД

Нормальное (а)

Умеренно повышенное (b)

Высокое (с)

ВГД тонометрическое, Pt (мм рт.ст.)

≤ 25

26-32

≥ 33

ВГД истинное, Р0
(мм рт.ст.)

≤ 21

22-28

≥ 29

Таблица 1.  Классификационная схема состояния уровня внутриглазного давления при глаукоме 

По характеру течения заболевания и клиническим характеристикам выделяют (табл. 2):

Стадии

I, начальная

II, развитая

III, далеко зашедшая

Признаки

Поле зрения

Границы ПЗ нормальные, небольшие изменения (скотомы) в парацентральных участках ПЗ (мелкие парацентральные скотомы, относительная скотома в зоне Бьеррума)

Сужение границ ПЗ с носовой стороны более чем на 10° или слияние мелких парацентральных скотом в дугообразную скотому

Граница ПЗ с носовой стороны (или концентрически) находятся менее чем в 15° от точки фиксации. К этой стадии относят также случаи с сохранившимся только на периферии участком ПЗ при отсутствии центрального зрения

Диск зрительного нерва

Асимметрия экскавации на двух глазах, вертикально-овальная форма экскавации, экскавация расширена, но не доходит до края ДЗН

Экскавация ДЗН расширена, появляется краевая экскавация ДЗН

Краевая субтотальная экскавация ДЗН

Таблица 2. Классификационная схема глаукомы по характеру течения болезни

Течение глаукомы
Клиническая характеристика
Стабилизированная

Отсутствие отрицательной динамики в состоянии диска зрительного нерва и поля зрения
при продолжительном   наблюдении за больным (не менее 6 месяцев)

Нестабилизированная

При повторных исследованиях регистрируют отрицательную динамику структурных (диск зрительного нерва, нервные волокна сетчатки) и функциональных показателей (изменение поля зрения)

При оценке динамики глаукоматозного процесса принимают во внимание также уровень внутриглазного давления и  его соответствие «целевым» значениям.
По степени выраженности патологического процесса выделяют следующие стадии (табл. 3):


Стадии

I, начальная

II, развитая

III, далеко зашедшая

IV, терминальная

Признаки

Поле зрения

Границы поля зрения нормальные, небольшие изменения (скотомы) в парацентральных участках поля зрения (мелкие парацентральные скотомы, относительная скотома в зоне Бьеррума)

Сужение границ поля зрения с носовой стороны более чем на 10° или слияние мелких парацентральных скотом в дугообразную скотому

Граница поля зрения с носовой стороны (или концентрически) находится менее чем в 15° от точки фиксации. К этой стадии относят также случаи с сохранившимся только на периферии участком поля зрения при отсутствии центрального зрения

Утрата предметного зрения

Диск зрительного нерва

Асимметрия экскавации на двух глазах, вертикально-овальная форма экскавации, экскавация расширена, но не доходит
до края диска зрительного нерва

Экскавация диска зрительного нерва расширена, появляется   краевая экскавация диска зрительного нерва

Краевая субтотальная экскавация диска зрительного нерва

Краевая экскавация тотальная

Таблица 3. Классификационная схема стадий глаукомы

Клиническая картина

Глаукома, как правило, протекает бессимптомно, и в большинстве случаев обнаруживается на развитой и/или далеко зашедшей стадиях (например, при профилактических осмотрах, при подборе очков, осмотре глазного дна и т. д.). Отдельными нетипичными жалобами больных с глаукомой, на которые следует обратить внимание, могут быть: периодическое затуманивание зрения, видение радужных кругов вокруг источников света, боли в глазах, головные боли, мелькание «мушек», быстрая утомляемость, а также частая смена пресбиопических очков, кажущееся увлажнение глаз, слезотечение и др. [25]. Ориентировочно длительность доклинической и начальной стадий составляет от 1 до 5 лет. В некоторых случаях заболевание в течение 3–5 лет проходит все стадии вплоть до полной слепоты [6].  Глаукома характеризуется периодическим или постоянным повышением уровня внутриглазного давления выше индивидуальной нормы. Выявляется асимметрия офтальмотонуса между парными глазами > 2–3 мм рт. ст., а диапазон колебаний уровня ВГД в течение суток может превышать 5 мм рт. ст. [26]. Первичная открытоугольная глаукома характеризуется структурными патологическими изменениями диска зрительного нерва и слоя нервных волокон сетчатки. Развивается и углубляется экскавация на глазном дне, которая в финале заболевания становится тотальной и глубокой. Происходит локальное или диффузное истончение слоя нервных волокон сетчатки и прогрессирующая атрофия сетчаточного слоя [27]. Для первичной открытоугольной глаукомы характерны как диффузные, так и очаговые изменения полей зрения. В начальной стадии болезни характерны расширение слепого пятна, очаговые поражения (скотомы) в парацентральном отделе. Прогрессирование дефектов полей зрения характеризуется наличием нового дефекта в ранее нормальном участке, углублением ранее существовавшего дефекта, расширением ранее существовавшей скотомы, наличием общего снижения чувствительности.

В финале заболевания определяется остаточный «островок» светоощущения с височной стороны или полная слепота [6]. 
Клиническая картина первичной закрытоугольной глаукомы зависит от механизма закрытия угла передней камеры и течения заболевания [6]. 
Иногда внутриглазное давление совершает резкий скачок на фоне закрытого угла передней камеры глаза. В этом случае речь идет об остром приступе глаукомы — ургентном состоянии, способном привести к необратимой и полной потере зрения. Поскольку острый приступ глаукомы может нести серьезные последствия
для зрения, очень важно своевременно распознать проблему и принять меры по ее купированию. Провоцирующими факторами развития острого приступа глаукомы считают лекарственный мидриаз, эмоциональное напряжение, пребывание
в затемненном помещении, работу с наклоном головы, напряжение аккомодации, переохлаждение. Пациент предъявляет жалобы на головную боль, тошноту, боль
в глазу, снижение зрения, радужные круги. При объективном осмотре на фоне острого приступа глаукомы определяется высокое внутриглазное давление, гиперемия конъюнктивы, отек роговицы, отек радужки, мелкая передняя камера, водянистая влага теряет свою прозрачность (из-за выпота белка), зрачок расширен, реакция зрачка на свет отсутствует. В связи с быстрым повышением офтальмотонуса и значительной компрессии корня радужки возникает нарушение кровообращения в радиальных сосудах с признаками некроза и асептического воспаления. Отмечается отек роговицы и диска зрительного нерва. После перенесенного приступа остается очаговая атрофия радужки, деформация и смещение зрачка. Важнейшим признаком острого приступа глаукомы, который можно определить при гониоскопии, является закрытый угол передней камеры глаза. Если он открыт, то это не острый приступ глаукомы [5]. 

Профилактика

Специфической профилактики глаукомы не существует. Рекомендуется измерение внутриглазного давления при первом прохождении профилактического медицинского осмотра, далее в возрасте 40 лет и старше 1 раз в год с целью раннего выявления глаукомы [28]. Рекомендуется осмотр (консультация) врачом-офтальмологом граждан в возрасте 40 лет и старше, имеющих повышенное внутриглазное давление, и граждан в возрасте 65 лет и старше, имеющих снижение остроты зрения, не поддающееся очковой коррекции, с целью раннего выявления первичной открытоугольной глаукомы [1, 24]. 
При стабилизированном течении глаукомы необходимо осуществлять визометрию, офтальмотонометрию, офтальмоскопию, периметрию не менее одного раза в 6 месяцев, гониоскопию — не менее одного раза в год. Пациентам с нестабилизированным течением заболевания необходимы индивидуальные сроки наблюдения — в зависимости от особенностей течения глаукомного процесса, наличия сопутствующей патологии и используемых ЛС [6, 28]. При наличии технической возможности целесообразно проведение оптической когерентной томографии один раз в 6–12 месяцев.
При каждом посещении офтальмолога проводится оценка субъективного самочувствия больного, его зрительных функций (трудности при вождении, темновая адаптация, проблемы с контрастной чувствительностью, чтением мелкого шрифта и оценкой расстояния до предметов), качества жизни и приверженности пациента назначенному лечению. Офтальмотонометрия производится одним и тем же методом при каждом осмотре пациента (с учетом времени суток) с оценкой наличия или отсутствия уровня давления цели.

При отсутствии давления цели или флюктуации показателей может потребоваться офтальмотонометрия в разное время суток. Гониоскопия проводится больным первичной открытоугольной глаукомой не реже одного раза в год, чаще при риске закрытия угла передней камеры. При периметрии изменения в поле зрения должны быть подтверждены хотя бы одним повторным тестом [4].
Для больных глаукомой при обращении к врачу по поводу любого заболевания необходимо проинформировать специалиста о наблюдении у офтальмолога в связи с глаукомой, поскольку существует ряд лекарственных препаратов, противопоказанных при данном заболевании. К ним относятся некоторые антидепрессанты, противопаркинсонические средства, сосудосуживающие глазные капли, противосудорожные средства, некоторые анальгетики и т. д. При любых формах глаукомы противопоказано употребление поваренной соли, маринованных и жирных блюд. Запрещено регулярное употребление алкоголя. Запрещены все виды деятельности, связанные с наклонами головы вниз, например, работа на даче. Также не рекомендуются некоторые виды фитнеса и спорта. Противопоказаны упражнения, связанные с подъемом тяжестей и прыжками. Длительное пребывание в темноте негативно сказывается на гидродинамике глаза, поэтому читать, смотреть телевизор, работать и выполнять ежедневные бытовые дела необходимо при достаточно ярком освещении. Противопоказано длительное пребывание в темноте или сумерках. Летом при выходе на улицу рекомендуется пользоваться солнцезащитными очками с качественными УФ-фильтрами. Не допускается длительное пребывание больных глаукомой на холоде, особенно на ветру, а также под прямыми солнечными лучами.

Лечение

Всем пациентам с первичной открытоугольной глаукомой рекомендуется снижение
уровня внутриглазного давления с целью предотвращения прогрессирования
глаукомной оптической нейропатии [6, 29].

Уровень внутриглазного давления может быть понижен с использованием местной медикаментозной терапии, лазерного лечения или хирургических методов (возможно комбинирование методов). Хирургическое лечение применяется, когда снизить внутриглазное давление с помощью медикаментозных методов невозможно, а изменения диска зрительного нерва и состояния ганглиозных клеток сетчатки прогрессируют [30]. Продолжительное применение лекарственных средств приводит к снижению гипотензивного эффекта, что требует своевременной коррекции проводимой терапии при выявлении признаков субкомпенсации офтальмотонуса [31]. До назначения лечения следует определить предполагаемый уровень «целевого» давления с учетом исходных значений офтальмотонуса, стадии заболевания, потенциальной скорости его прогрессирования, возраста и ожидаемой продолжительности жизни пациента, а также дополнительных факторов риска. У всех пациентов с первичной открытоугольной глаукомой необходимо стремиться к максимальному снижению уровня внутриглазного давления, исходя из стадии заболевания.

Индивидуальный подход к лечению глаукомы заключается в его адаптации к потребностям конкретного пациента. Пациенты с выраженным снижением зрительных функций или молодые пациенты с манифестацией заболевания должны получать более агрессивное лечение и находиться под более пристальным наблюдением, чем пациенты с низким риском ухудшения зрительных функций [32].  Из медикаментозной терапии предпочтение отдается препаратам местного действия, как правило, в форме глазных капель. Местная терапия должна быть направлена на снижение уровня внутриглазного давления. В качестве препаратов первого выбора используются аналоги простагландинов и простамиды, обладающие максимальной гипотензивной активностью. Препараты других фармакологических групп (местные ингибиторы карбоангидразы, альфа-2-адреномиметики, селективные бета-адреноблокаторы) в качестве препаратов стартовой терапии применяют реже из-за их меньшей гипотензивной эффективности [4].

В механизме гибели ганглиозных клеток сетчатки задействовано множество
факторов и биохимических реакций (см. раздел «Этиология и патогенез»). Снижение
внутриглазного давления далеко не всегда способствует остановке
прогрессирования глаукомного процесса. Таким образом, необходимо применение
препаратов, позволяющих защитить и предотвратить повреждение слоя нервных
волокон сетчатки [30].  

К таким медикаментозным средствам относятся лекарственные препараты с антигипоксантным и антиоксидантным механизмом действия — нейропротекторы [6]. Нейропротекция при глаукоме подразумевает коррекцию общих и местных гематоциркуляторных и нейродистрофических нарушений, т. е. осуществляет максимально возможную защиту сетчатки и зрительного нерва от повреждающего воздействия механических и сосудистых факторов. Применение нейропротекторов позволяет стабилизировать зрительную функцию и тем самым замедлить процесс нейродегенерации [19]. Кроме того, в лечении пациентов с первичной открытоугольной глаукомой необходимы препараты с мультимодальным (разнонаправленным) механизмом действия, в том числе обладающие широкими потенциальными возможностями для коррекции эндотелиальной дисфункции [33]. Ярким представителем препаратов с мультимодальным механизмом действия является Мексидол® (оригинальный этилметилгидроксипиридина сукцинат). Мексидол® представляет собой уникальную разработку отечественной фармацевтической отрасли и имеет 25-летний клинический опыт успешного применения в разных сферах медицины [34]. Механизм действия Мексидола обусловлен сочетанием фармакологических эффектов: антиоксидантного, антигипоксантного и мембраностабилизирующего. Проникая через гематоэнцефалический барьер, Мексидол® попадает в нервные клетки и концентрируется в митохондриях, что обеспечивает его высокую фармакологическую активность. Мексидол® способствует сохранению ганглиозных клеток сетчатки и волокон зрительного нерва при прогрессирующей нейропатии, причинами которой являются хроническая ишемия и гипоксия, улучшает функциональную активность сетчатки и зрительного нерва [35]. В инструкции по медицинскому применению препарата Мексидол® в качестве одного из показаний к применению указана первичная открытоугольная глаукома различных стадий в составе комплексной терапии [36]. 

Высокая степень эффективности и благоприятный профиль безопасности препарата Мексидол® у пациентов с первичной открытоугольной глаукомой подтверждены результатами клинических исследований [16, 35, 37].   С целью изучения эффективности и безопасности препарата Мексидол® в составе комплексной терапии первичной открытоугольной глаукомы под руководством д. м. н., профессора Е. А. Егорова (2011 г.) проведено открытое рандомизированное контролируемое сравнительное исследование, в котором приняли участие 94 пациента в возрасте от 18 до 75 лет с первичной открытоугольной глаукомой I–III стадий. Больные были разделены на 3 группы: 50 пациентам назначали комбинированное лечение 100 мг Мексидола и 150 мг Пикамилона, 22 пациента принимали 300 мг Мексидола и 150 мг Пикамилона, 22 пациента получали только 150 мг Пикамилона. Пациенты принимали препараты 1 раз в день в течение 14 или 21 дня. Обследование включало стандартное офтальмологическое, а также периметрию, электроретинографию, изучение артериального кровотока сетчатки и диска зрительного нерва. Согласно полученным результатам исследования, Мексидол® проявил антигипоксическое, антиоксидантное, ноотропное и мембранопротекторное действие, что нашло отражение в улучшении исследуемых показателей и зрительных функций. Мексидол® оказывает положительное влияние на течение первичной открытоугольной глаукомы не только в комбинации с другими системными препаратами, но и в виде монотерапии. Для достижения наилучшего результата лечения пациентам с первичной открытоугольной глаукомой I–III стадий следует назначать Мексидол® в дозе 300 мг/сут. внутримышечно или внутривенно капельно в 400 мл раствора хлорида натрия ежедневно в течение 14 дней. Возможно сочетание препарата Мексидол® с лекарственными средствами, оказывающими ноотропное действие [37].


В исследовании д. м. н. Е. С. Леоновой (2015 г.) проводилась оценка эффективности последовательного назначения препарата Мексидол® пациентам с первичной открытоугольной глаукомой I–III стадии с компенсированным уровнем внутриглазного давления. Мексидол® назначали по 250 мг внутривенно капельно в течение 5 дней в режиме дневного стационара, затем амбулаторно по 125 мг 3 раза в день перорально в течение 3 месяцев. В ходе исследования было установлено, что длительное применение препарата Мексидол® эффективно с целью нейропротекции у пациентов с I–II стадией первичной открытоугольной глаукомой и позволяет предполагать стабилизацию процесса у пациентов с III стадией заболевания. Включение в комплексное консервативное лечение больных глаукомой таблетированной формы Мексидола позволяет максимально реализовать мембранопротекторное, ноотропное, антигипоксическое и антиоксидантное действие препарата, препятствующее прогрессированию патологического процесса. Мексидол® в таблетированной форме хорошо переносится пациентами и практически не вызывает нежелательных реакций при приеме [35]. 


Целью исследования д. м. н. Т. Н. Малишевской (2023 г.) являлось изучение вазоремодулирующего, антиоксидантного и антигипоксантного действия препарата Мексидол® у пациентов с первичной открытоугольной глаукомой. В исследовании приняли участие 78 пациентов с первичной открытоугольной глаукомой начальной стадии (n = 43) и развитой стадии (n = 35), средний возраст которых составил 67,8 ± 1,5 года; 47 пациентов основной группы дополнительно к местному гипотензивному лечению получали препарат Мексидол® в дозе 300 мг/сут. внутримышечно 1 раз в день в течение 14 дней, 31 пациент составил группу контроля. В ходе исследования Мексидол® проявил себя как эффективный эндотелиопротектор. Препарат оказал позитивное вазоремодулирующее влияние на сосудистый эндотелий у пациентов с первичной открытоугольной глаукомой, повышая способность сосудистой стенки к вазодилатации и нормализуя соотношение биоэффекторных медиаторов; способствовал стабилизации нейрональной активности сетчатки, уменьшая ишемические процессы и тем самым улучшая межнейрональное проведение. Мексидол® значимо уменьшал выраженность оксидативного стресса, снижал плазменный уровень продуктов перекисного окисления липидов, а также повышал антиоксидантную активность крови. У пациентов, получавших Мексидол®, была отмечена стабилизация и длительное сохранение зрительных функций [16].

Как принимать Мексидол® при глаукоме?

Рекомендуется прием Мексидола при первичной открытоугольной глаукоме по следующей схеме: Мексидол® внутривенно капельно (200–300 мг) 1 раз в сутки в течение 14 дней (фаза насыщения терапевтическим эффектом), далее Мексидол® ФОРТЕ 250 в дозе 250 мг (1 таблетка) 3 раза в сутки в течение 60 дней (фаза максимизации терапевтического эффекта).
С целью усиления и удержания клинического эффекта рекомендованы курсы по указанной выше схеме 2–3 раза в год.

Блок статей по этой теме

Эффективность и безопасность Мексидола у пациентов разных возрастных групп в остром и раннем восстановительном периодах полушарного ишемического инсульта (результаты субанализа рандомизированного двойного слепого мультицентрового плацебо- контролируемого в параллельных группах исследования ЭПИКА)
Читать далее
Влияние терапии препаратом Мексидол на регресс неврологического дефицита и функциональный исход у пациентов с ишемическим инсультом: систематизированный обзор и метаанализ

Авторы:
И.А. ВОЗНЮК1,2, С.В. КОЛОМЕНЦЕВ2,3, Е.М. МОРОЗОВА1

Читать далее
Лечение больных ишемическим инсультом в вертебрально-базилярной системе в остром периоде: опыт применения нейропротективного препарата Мексидол

Авторы:
З.А. ГОНЧАРОВА, И.В. ЧЕРНИКОВА, В.А. НАЗАРОВА, В.В. ТОЛМАЧЕВА, К.Г. ОВСЕПЯН
ФГБОУ ВО «Ростовский государственный медицинский университет» Минздрава России, Ростов-на-Дону, Россия

Читать далее
Окислительный стресс в патогенезе церебрального инсульта и его коррекция

Авторы:
М.Ю. МАРТЫНОВ1,2, М.В. ЖУРАВЛЕВА3,4, Н.С. ВАСЮКОВА5, Е.В. КУЗНЕЦОВА6, Т.Р. КАМЕНЕВА7

Читать далее
Исследование эффективности и безопасности последовательного применения препаратов Мексидол и Мексидол Форте 250 при лечении больных с острым ишемическим инсультом

Авторы:
С.М. КАРПОВ1, М.Ю. МОРОЗОВА2, К.А. МУРАВЬЕВ2, И.А. ВЫШЛОВА1, Ф.С. КАНТЕМИРОВА3

Читать далее
Сосудистое воспаление в основе развития атеротромботического инсульта

Авторы:
А.В. РОМАНЕНКО, И.П. АМЕЛИНА, Э.Ю. СОЛОВЬЕВА

ФГАОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, Москва, Россия

Читать далее
Эффективность и безопасность применения этилметилгидроксипиридина сукцината у пациентов с острым ишемическим инсультом

Авторы:
М.В. ЖУРАВЛЕВА1,2, И.А. ЩУКИН3, М.С. ФИДЛЕР3, А.Б. ПРОКОФЬЕВ1,2, С.Ю. СЕРЕБРОВА1,2, Н.С. ВАСЮКОВА4, Е.Ю. ДЕМЧЕНКОВА1, В.В. АРХИПОВ1

Читать далее
Исследование эффективности и безопасности лекарственного препарата Мексидол ФОРТЕ 250 в рамках последовательной терапии у пациентов с полушарным ишемическим инсультом в остром и раннем восстановительном периодах

Авторы:
М.А. ЛОСКУТНИКОВ, М.А. ДОМАШЕНКО, Т.М. ВАКИН, И.А. ТРУШИНА, В.И. КОНСТАНТИНОВ, О.С. ПРОСКУРЯКОВА, Е.П. ЩУКИНА

Читать далее
Эффективность применения этилметилгидроксипиридина сукцината в восстановительном лечении пациентов, перенесших ишемический инсульт

Авторы:
М.В. ЖУРАВЛЕВА1,2, А.Б. ПРОКОФЬЕВ1,2, В.В. АРХИПОВ1, С.Ю. СЕРЕБРОВА1,2, Г.И. ГОРОДЕЦКАЯ1,2, О.А. ДЕМИДОВА1

1ФГБУ «Научный центр экспертизы средств медицинского применения» Минздрава России, Москва, Россия;
2ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет), Москва, Россия

Читать далее
Особенности лечения и реабилитация больных, перенесших COVID-19, с ишемическим инсультом

Авторы:
Г.С. РАХИМБАЕВА, Ш.Р. ГАЗИЕВА, М.К. АТАНИЯЗОВ, Ф.Х. МУРАТОВ, Д.С. ТОЛИПОВ, У.Д. ШОДИЕВ

Ташкентская медицинская академия, Ташкент, Республика Узбекистан

Читать далее

Список литературы

1. Basic and Clinical Science Course. Section Glaucoma / Ed. C. A. Girkin. San Francisco: AAO, 2018: 262.
2. Shaarawy T. M., Sherwood M. B., Hitchings R. A., Crowston J. G. Glaucoma: medical di-agnosis and therapy (Vol.1). London: Elsevier, 2015: 674.
3. Мовсисян А. Б., Куроедов А. В. Диагностика глаукомы на современном этапе. Клиническая офтальмология. 2023;23(1):47-53. DOI: 10.32364/2311-7729-2023-23-1-47-53.
4. Клинические рекомендации «Глаукома первичная открытоугольная», 2024 г.
5. Клинические рекомендации «Глаукома первичная закрытоугольная», 2024 г.
6. Национальное руководство по глаукоме для практикующих врачей. Изд. 4-е, испр. и доп. /Под ред. Е. А. Егорова, В. П. Еричева. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2019: 384.
7. Glaucoma: diagnosis and management. Methods, evidence and recommendations. London: NICE, 2017: 324.
8. Статистические материалы МЗ РФ департамента анализа, прогноза, развития здравоохранения и медицинской науки ФГБУ «ЦНИИ организации и информации здравоохранения» Минздрава РФ, 2021.
9. Данные ФГБУ «Федеральное бюро медико-социальной экспертизы Минтруда России», 2022.
10. Мунц И. В., Диреев А. О., Гусаревич О. Г., Щербакова Л. В., Маздорова Е. В., Малютина С. К. Распространенность офтальмологических заболеваний в популяционной выборке старше 50 лет. Вестник офтальмологии. 2020; 136(3): 106–115. 
11. Tham Y. C., Li X., Wong T. Y. et al. Global prevalence of glaucoma and projections of glaucomaburden through 2040: a systematic review and meta-analysis. Ophthalmology. 2014; 121(11): 2081–2090.
12. Нероев В. В., Михайлова Л. А. Офтальмологическая заболеваемость в России. / в кн. «Офтальмология. Национальное руководство» под. ред. С. Э. Аветисова, Е. А. Егорова, Л. К. Мошетовой, Х. П. Тахчиди. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018: 15–19.
13. Нероев В. В., Киселева О. А., Бессмертный А. М. Основные результаты мультицентрового исследования эпидемиологических особенностей первичной открытоугольной глаукомы в Российской Федерации. Российский офтальмологический журнал. 2013; 6(3): 4–7.
14. Малишевская Т. Н., Астахов С. Ю. Реактивность сосудистого эндотелия у пожилых пациентов с первичной открытоугольной глаукомой и физиологически стареющих людей в зависимости от выраженности эндотелиальной дисфункции. Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2016; 15(4): 59–67. 
15. Загидуллина А. Ш., Нугманова А. Р. Влияние нарушений системной гемодинамики на развитие открытоугольной глаукомы. Медицинский вестник Башкортостана. 2018; 13(1):116–121.
16. Малишевская Т. Н., Филиппова Ю. Е. Влияние антиоксидантной терапии на некоторые патогенетические факторы первичной открытоугольной глаукомы. Вестник офтальмологии. 2023; 139(4): 35–43. 
17. Abu-Amero K., Kondkar A. A., Chalam K. V. An Updated Review on the Genetics of Primary Open Angle Glaucoma. Int. J. Mol. Sci. 2015; 16(12): 28886–28911.
18. Курышева Н. И. Глаукомная оптическая нейропатия. М: МЕДпресс-информ 2006; 136 с.
19. Егоров Е. А., Гветадзе А. А., Давыдова Н. Г. Антиоксидантный препарат в нейропротективной терапии при глаукоме // Вестник офтальмологии, № 2, 2013, стр. 67–69.
20. Курышева Н. И., Иртегова Е. Ю., Ясаманова А. Н., Киселева Т. Н. Эндотелиальная дисфункция и тромбоцитарный гемостаз при первичной открытоугольной глаукоме. Национальный журнал глаукома. 2015; 14(1): 27–36.
21. Филиппова Ю. Е., Малишевская Т. Н., Коломейчук С. Н., Губин Д. Г., Власова А. С. Выраженность эндотелиальной дисфункции, оксидативного стресса, нарушений липидного обмена, снижения упругоэластических свойств и тонуса периферических сосудов у пациентов с разными вариантами течения первичной открытоугольной глаукомы в зависимости от полиморфизма генов биологических часов. Российский офтальмологический журнал. 2022; 15(1): 78–88.
22. Гуманова Н. Г. Оксид азота, его циркулирующие метаболиты NOx и их роль в функционировании человеческого организма и прогнозе риска сердечно-сосудистой смерти (часть I). Профилактическая медицина. 2021; 24(9): 102–109.
23. Barja G. The mitochondrial free radical theory of aging. Prog Mol Biol Transl Sci. 2014; 127: 1–27. 
24. Малишевская Т. Н., Киселева Т. Н., Филиппова Ю. Е., Зайцев М. С., Власова А. С., Немцова И. В., Луговкина К. В. Состояние антиоксидантного статуса и липидного спектра крови у пациентов с разными вариантами течения первичной открытоугольной глаукомы. Офтальмология. 2020; 17(4): 761–770.
25. Chen M. F., Kim C. H., Coleman A. L. Cyclodestructive procedures for refractory glaucoma. Cochrane Database Syst Rev. 2019; 3: CD012223.; Tóth M., Shah A., Hu K., Bunce C., Gazzard G. Endoscopic cyclophotocoagulation (ECP) for open angle glaucoma and primary angle closure. Cochrane Database Syst Rev. 2019; 2: CD012741.
26. Российская глаукомная школа. Конференция «Глаукома: теория и практика» Сборник научных трудов:/ Под редакцией: акад. РАМТН проф. В. Н. Алексеева, доц. В. И. Садкова – СПб.: Изд-во «Человек и его здоровье», 2013. – 138 с.
27. Khaw P. T., Chiang M., Shah P. et al. Enhanced Trabeculectomy: The Moorfields Safer Surgery System. Dev Ophthalmol. 2017; 59: 15–35.
28. Приказ Минздрава России от 13.03.2019 № 124н «Об утверждении порядка проведения профилактического медицинского осмотра и диспансеризации определенных групп взрослого населения».
29. The AGIS Investigators. The Advanced Glaucoma Intervention Study (AGIS), 7: the relationship between control of intraocular pressure and visual field deterioration. Am J Ophthalmol 2000; 130(4): 429–440.
30. Лоскутов И. А., Андрюхина О. М., Коврижкина А. А. Применение Мексидола в терапии первичной открытоугольной глаукомы. Эффективная фармакотерапия. № 1, 2022; 18, стр. 60–64.
31. Lichter P. R., Musch D. C., Gillespie B. W. et al. Interim clinical outcomes in the Collaborative Initial Glaucoma Treatment Study comparing initial treatment randomized to medications or surgery. Ophthalmology. 2001; 108(11): 1943–1953.
32. European Glaucoma Society Terminology and Guidelines for Glaucoma (4th Edition). Savona: PubliComm, 2014: 196.
33. Малишевская Т. Н., Юсупов А. Р., Шатских С. В., Антипина Н. А., Клиндюк Т. С., Богданова Д. С. Исследование эффективности и безопасности нейропротекции при первичной открытоугольной глаукоме. Вестник офтальмологии. 2019; 135(2): 83–92.
34. Воронина Т. А. Мексидол: спектр фармакологических эффектов. Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2012; 112(12): 86–90. Voronina T. A. Mexidol: spectrum of pharmacological effects. Journal of Neurology and Psychiatry named after S. S. Korsakov. 2012; 112(12): 86–90. (In Russ.).
35. Леонова Е. С., Полякова С. В., Позднякова М. А. и др. Опыт нейропротекторной терапии первичной открытоугольной глаукомы на основе применения различных форм Мексидола. Вестник офтальмологии. 2015; 131(6): 91–94.
36. https://lk.regmed.ru/Register/EAEU_SmPC
37. Егоров Е. А., Давыдова Н. Г., Романенко И. А., Новикова Н. Д. Мексидол в комплексном лечении глаукомы // Клиническая офтальмология, Том 12, № 3, 2011, стр. 3–6.

ИНФОРМАЦИЯ ПРЕДНАЗНАЧЕНА ДЛЯ МЕДИЦИНСКИХ И ФАРМАЦЕВТИЧЕСКИХ РАБОТНИКОВ. ДАННАЯ ИНФОРМАЦИЯ НЕ МОЖЕТ СЛУЖИТЬ ЗАМЕНОЙ КОНСУЛЬТАЦИИ ВРАЧА.

Источник фото и изображений shutterstock.com